Cannabis og mentale lidelser (psykoser/schizofreni)

Hvor klare må bevisene være?

For å sitere fra en vitenskapelig konferanserapport fra ARF (Addiction Research Foundation) i Canada og WHO så langt tilbake som i 1981 om skadelige helse- og atferdskonsekvenser av cannabisbruk: ”Det er opplysende å foreta sammenligninger med undersøkelse av effektene av andre droger, slike som tobakk og alkohol. Ved disse drogene er ”risikofaktorene” blitt klart identifisert, selv om full årsakssammenheng ikke er blitt fastslått ennå. Ikke desto mindre fortjener og får slike risikofaktorer seriøs oppmerksomhet når det gjelder de sistnevnte drogene. Det er tankevekkende at den samme overveielsen ofte ikke blir brukt i forhold til cannabis. [...]. Å framskaffe utvetydige bevis for årsakssammenheng i slike undersøkelser er logisk og teoretisk umulig, og å kreve slike bevis er urimelig”.

Økende bekymring

I de siste få årene er det uttrykt økende bekymring for sammenhengen mellom cannabisbruk og mentale lidelser. Barn begynner å bruke rusgiften ved en stadig tidligere alder, og det kommer stadig flere studier som forbinder cannabisbruk med psykiske og sosiale problemer. Behovet for behandlingstilbud for cannabisbrukere øker og det er en økning i THC-innholdet i noen cannabisvarianter. Spesielt dyrkede varianter, slike som ”skunk” og ”nederwied” (netherweed) har mye høyere prosentandel THC enn marihuana hadde på 60- og 70-tallet. 60 prosent av den cannabis som i dag blir brukt i Storbritannia er av den sterke typen, og er hjemmeavlet (Forensic Science Service, Drugs Intelligence Unit 10. oktober 2006).

Cannabispsykose i DSM-IV

Det er sikkert, rikholdig uimotsagt bevist at cannabis forverrer forløpet av schizofreni og utløser sykdommen på et tidligere alderstrinn enn det som ellers ville ha vært tilfelle. Det er også identifisert en toksisk psykose som en diagnostisk enhet innenfor DSM-IV, the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, symptomer som er forårsaket av cannabisbruk og som opphører når bruken avsluttes. Det er vanligvis ikke noe arvemessig aspekt knyttet til dette.
Dersom man har unge mennesker foran seg, som har en psykiatrisk lidelse, som ikke ville ha blitt manifest dersom han eller hun ikke hadde brukt stoffet, da er cannabis utvilsomt en bidragende faktor. Uansett om de hadde eller ikke hadde hatt en genetisk disposisjon. Etter som nye undersøkelser blir gjort, blir beviset for at cannabis faktisk forårsaker schizofreni stadig sterkere.

Det psykiske helsevernet er allerede overbelastet

Professorene John Witton og Robin Murray ved The Institute of Pshychiatry i London sier i sin artikkel, “Reefer madness revisited: cannabis and psychosis” fra mars 2004: ”Folkehelsebudskapet er klart. Noen tilfeller av psykisk lidelse kunne ha vært forebygget ved å fraråde cannabisbruk, spesielt blant psykisk sårbare ungdommer, med de yngste cannabisbrukerne mest i faresonen. [..]. Tiltak er påkrevet for å unngå ytterligere byrder på et allerede overbelastet psykisk helsevern”.

Hvorfor har ingen advart?

I 2004 ble jeg spurt om å snakke for en gruppe foreldre som alle hadde barn som var schizofrene eller psykotiske. Alle ungdommene hadde tidligere brukt cannabis. Det var overhodet ingen tvil i bevisstheten til disse foreldrene om hva som hadde forårsaket at barna deres ble syke. De var rasende over at ingen noen gang hadde advart dem om farene ved denne skadelige rusgiften. Det var en av de mest emosjonelle og opprivende kveldene jeg noen gang har opplevd.
Det har vært en 22 prosent økning i antallet sykehusinnleggelser av cannabisbrukere med psykiske lidelser siden nedgraderingen av cannabis i England (Cannabis ble nedgradert fra Class B til Class C i Storbritannia i 2004, noe som antyder en lavere skadelighet av cannabis enn av andre narkotika. Red.) I perioden fra april 2003 til april 2004 var antallet innleggelser 710, en økning fra 580 i hvert av de to foregående årene. Siste år (2006) var det nesten 1000.

En ”stille” epidemi

Professor Peter Jones ved Cambridgeuniversitetet, en av Storbritannias ledende psykiatere og ekspert på schizofreni, sa på en konferanse, arrangerte av Institute of Psychiatri i London den 28. november 2005, følgende: ”Cannabis er et stort tema for psykisk helsevern for øyeblikket. Jeg arbeider i første-kontakt med scizofreni-tjenesten, og den kunne like gjerne ha vært betegnet som en cannabisavhengighetstjeneste”. Han advarte om at barn på 10-11 år som starter med å røyke denne rusgiften kunne tredoble sin risiko for scizofreni. Han sa at 80 prosent av første gangs psykisk lidelse, schizofreni eller schizofreniliknende lidelser oppstod hos tunge cannabisbrukere eller cannabisavhengige. Og i The Observer den 19. februar 2006 sa professor Murray: ”For fem år siden ville 95 prosent av psykiaterne ha sagt at cannabis ikke forårsaker psykose. Nå vil jeg anta at 95 prosent vil si at cannabis forårsaker psykose. Det er en stille epidemi”. Han sa også at 25 000 av de 250 000 schizofrene i Storbritannia ville ha unngått sin tilstand om de ikke hadde brukt cannabis.

Tidlige forskningsfunn

Det er blitt skrevet mange artikler om temaet cannabis og psykisk lidelse, og alle er kommet til samsvarende konklusjoner. Jeg vil her nevne de viktigste.
Allerede så tidlig som på 1970-tallet forbandt noen forskere i sine artikler cannabisbruk med psykose. I 1974 beskrev Chopra og Smith 200 pasienter som var innlagt ved et psykiatrisk sykehus i Calcutta i perioden 1963 – 1968 med psykoser i etterkant av cannabisbruk. I de fleste tilfellene hadde store mengder blitt konsumert. En tredjedel av dem hadde ingen forutgående psykiatrisk sykehistorie, men symptomene var de samme for alle sammen, uansett forhistorie. De mest potente cannabisblandingene resulterte i psykotiske reaksjoner i løpet av kort tid.

Breakey og medarbeidere pekte i 1974 på en slags forbindelse mellom stoffbruk, inklusive cannabis, og utbrudd av schizofren sykdom. Han antok at cannabis og andre rusgifter kunne framskynde en latent schizofreni, men trodde også at cannabis kunne gjøre dette i tilfeller hvor sykdommen ellers ikke ville ha brutt ut. Han begrunnet sin konklusjon med det faktum at stoffet medfører schizofreni gjennomsnittlig 4 år tidligere enn utbruddet av andre typer av schizofreni. Utbruddet var også mer plutselig, og personligheten var før sykdommen alltid bedre enn en sammenlignbar gruppe av schizofrene som ikke brukte stoff. Så – allerede for så lenge siden som på det tidlige 70-tallet var det noen forskere som prøvde å ringe med alarmklokkene angående de mulige psyko-logiske problemene knyttet til cannabisbruk.

Forskning på 80-tallet

80-tallet bragte fram en ny samling artikler. I 1981 fant MB Holmberg at 10 prosent av 16-årige brukere av store mengder rusgifter – nesten utelukkende cannabis – ville ha en sykehistorie med psykoser innen de fylte 27 år. Dette var langt høyere tall enn de 3 prosent man kunne påvise i normalbefolkningen. Og i 1986 sa Ghodse at det var klar evidens fra land hvor tung cannabisbruk er utbredt om at cannabis forårsaker en kortvarig forgiftningspsykose. Dette ble understøttet av laboratorieeksperimenter. Men den viktigste publikasjonen på denne tiden var den store langtidsstudien av svenske rekrutter som Andreasson, Allebeck og medarbeidere publiserte i 1987.

45 000 rekrutter

Førtifem tusen rekrutter fikk sine stoffbruksopplysninger notert på sesjon i 18-19 årsalderen. Deres schizofreniandel ble så registrert i løpet av de neste 15 årene. De som ved oppmøte på sesjon oppga å ha brukt cannabis mer enn 50 ganger var 6 ganger mer utsatt for å bli diagnostisert med schizofreni de neste 15 årene enn de som aldri hadde brukt rusgiften. Når mellomliggende faktorer ble tatt i betraktning, ble risikoen mindre, men forble statistisk signifikant.

Selv om studien ble utsatt for noe kritikk, vurderte Negrette, som selv er rusgiftekspert, at enda om studien hadde noen svakheter, var sammenhengen sannsynlig når man også tok andre, tidligere studier i betrakting. Andreasson i 1989 og Allebeck i 1993 styrket sine posisjoner ved ytterligere forskning. De undersøkte sykejournalene hos 112 cannabis-avhengige og schizofrene pasienter. Resultatene bekreftet i alle viktige henseender den opprinnelige studien. Over tjue år senere, i 2002, reanalyserte Zammit og medarbeidere de opprinnelige resultatene fra 1987. I lys av nyere forskning omkring utvikling av schizofreni kunne de se bort fra flere av de opprinnelige innvendingene mot studien.

Cannabisforskningen skyter fart

Forskningen fortsatte på 90-tallet. Johnson antok i 1991, med bakgrunn i sin egen lange erfaring og en gjennomgang av tilgjengelig litteratur, at 10 prosent av alle dem som hadde brukt cannabis mer enn én gang ville oppleve enten delir (redusert bevissthetsnivå, psykomotoriske forstyrrelser) eller psykose. Senere estimater bekreftet dette tallet; for eksempel Thomas i 1996, som sendte spørreskjemaer til ungdommer i New Zealand, og Johnson så sent som i 2001. Hall konkluderte i 1998 med at cannabis kan forårsake psykoseliknende symptomer under cannabispåvirkning, kan føre til ”cannabispsykose”, kan øke den relative risikoen for schizofreni og påvirke sykdomsforløpet av en etablert schizofreni.

En artikkel av J. Giedd og medarbeidere i 1999 om utviklingen av den førvoksne hjernen fortjener oppmerksomhet. De konkluderte med at hjernen ikke avslutter sin utvikling før i midten av tjueårene eller senere. Så advarselen er at stoffbruk kan endre den normale modningen av hjernen i tenårene. Giedds forskning på dette temaet fortsetter.
Etter 2000 har det vært en strøm av publikasjoner. Louise Arsenault og medarbeidere utredet i 2002 i The Dunedin Study 1100 barn i New Zealand som var 11, 15, 18 og 26 år gamle. Unge voksne som røykte cannabis i en alder av 15 år hadde større risiko for å utvikle schizofreni-liknende sykdommer før fylte 26 år. Risikoen var 10 prosent mot 3 prosent for ikke-brukere. Cannabisbruk i 15 års-alderen var en større risikofaktor for schizofreniliknende forstyrrelse enn tilsvarende bruk i 18-årsalderen.

En “uavhengig” risikofaktor

I Nemesis-studien i 2002 undersøkte Van Os og medarbeidere 4045 psykosefrie nederlandske mennesker og 59 som hadde en psykotisk lidelse, tilfeldig utvalgt fra 60 lokalsamfunn. De konkluderte med at det må anses bevist at cannabisrøyking kan framkalle en funksjonell (ikke toksisk) schizofreniliknende psykose. De gjentok også den svenske studien som tidligere var utført av Andreasson. Denne studien var ikke så langvarig, og hadde færre undersøkte, men hadde ikke den første studiens svakheter. Det ble gjort en vurdering ved sesjon, og to oppfølgende vurderinger etter ett og tre år, ved spørreskjema og klinisk intervju. Studien viste at personer som brukte cannabis ved starten av undersøkelsen hadde nesten tre ganger høyere sannsynlighet for å framvise psykotiske symptomer ved oppfølgingstidspunktene. Når mellomliggende faktorer ble tatt i betraktning forble risikoøkningen likevel signifikant. En doseavhengig sammenheng ble også funnet. For de tyngste brukerne økte risikofaktoren til 6,8. Forskerne konkluderte med at: ”cannabisbruk er en uavhengig risikofaktor for psykoseutbrudd hos psykosefrie personer, og de som har en fastslått sårbarhet for psykotiske forstyrrelser er spesielt sårbare for effektene, noe som gir dårlige resultater”.

Økning i schizofreniforekomsten

Mange mennesker har, logisk nok, innvendt at dersom bruken av cannabis har økt, så burde også forekomsten av schizofreni ha økt. Og i 2003 fant Boydell og medarbeidere at det virkelig hadde vært en sammenhengende og statistisk signifikant økning i forekomsten av schizofreni i Storbritannia mellom 1965 og 1997. Den hadde fordoblet seg i løpet av de siste tre tiårene. Denne økningen var størst hos mennesker under 35 år.

En annen longitudinell studie, The Christchurch Health and Development Study, gjennomført av Fergusson og medarbeidere, så på 1200 barn fra fødselen til de fylte 21 år. I 2003 rapporterte forskergruppen at de cannabisavhengige ungdommene utviklet psykotiske symptomer oftere enn de som var ikke-avhengige. Personer med cannabis-avhengighet ved 18-årsalderen hadde en 3,7 gangers risikoøkning for psykose sammenlignet med dem som ikke hadde noen avhengighetslidelse. Ved 21-årsalderen var risikoen 2,3 ganger høyere.

De konkluderte: ”Funnene er klart i samsvar med synet at tung cannabisbruk kan være et forårsakende bidrag til utviklingen av psykotiske symptomer siden de viser at uavhengig av tidligere påviste psykotiske symptomer og et bredt spekter av sosiale og kontekstuelle faktorer, viser unge mennesker som utvikler cannabisavhengighet en forhøyet forekomst av psykotiske symptomer”.

En oppdatering av denne studien i 2005 konkluderte: “Selv når alle faktorer er tatt i betraktning, var det en klar økning i forkomsten av psykotiske symptomer etter starten av jevnlig bruk, hvor daglige brukere av cannabis hadde forekomster av psykotiske symptomer som lå over 150 prosent høyere enn tilsvarende hos ikke-brukere. Disse funnene summerer seg opp sammen med en økende mengde av forskningskunnskap fra ulike kilder, som alle fastslår at tung cannabisbruk kan føre til økt risiko for psykotiske symptomer og sykdommer hos mottakelige individer”.

Hjernens utvikling

En annen artikkel om utviklingen av hjernen ble publisert i 2003. Cahmers og medarbeidere gjennomgikk den litteraturen som omhandler nevrokretsløpet i hjernen og fant ut at nevroutviklingen pågår i førvoksne hjerner i områder som har sammenheng med motivasjon, impulsivitet, og avhengighet. Disse utviklingsprosessene kan på en fordelaktig måte fremme tilpasning til voksenrollen, men kan også tilføre en økt sårbarhet i forhold til de avhengighetsskapende virkningene av rusgifter. Dette har merkbar betydning for å forstå førvoksen atferd, sårbarhet for avhengighet og forebygging av avhengighet i ungdom og voksen alder.

Frischer og medarbeidere ved Keele-universitetet publiserte en undersøkelse som omfattet 3 prosent av befolkningen i England og Wales i 2004. Antallet personer som brukte narkotika og hadde psykiske lidelser økte med 62 prosent mellom 1993 og 1998. Menn utgjorde 79 prosent av tilfellene, kvinner 44 prosent. Gjennomsnittsalderen blant stoffbrukere med mentale lidelser falt fra 38 til 34 år. Antallet tilfeller mellom 25 og 34 år ble mer enn fordoblet. Stoffavhengighet og psykoser økte med 147 prosent, paranoia med 144 prosent og schizofreni med 128 prosent. De sa: ”En langvarig, økonomisk tilstrekkelig og nyskapende kampanje for å gjøre kjent de reelle mentalhelserisikoene ved bruk av narkotika – inklusive cannabis – bør lanseres så fort som mulig”.

The Zuid Holland Study

The “Zuid Holland” Study, var en 14-årig oppfølgingsstudie av 1580 personer i alderen 4-16 år som var tilfeldig utvalgt blant den nederlandske befolkningen, publisert av Ferdinand i 2005. Fordi cannabis generelt er akseptert i Holland, vil falske negative svar omkring cannabisbruk være sjeldnere enn andre steder. Dette øker verdien av denne studien som viste at cannbisbruk blant personer som ikke hadde psykotiske symptomer før de begynte med cannabis, predikerte senere psykotiske symptomer, risikoen var nesten tre ganger høyere enn hos ikke-brukere.

En annen studie av Van Os og medarbeidere i 2005 studerte nesten 2500 unge mennesker mellom 14 og 24 år, med eller uten predisposisjon for psykoser. Korrigering ble gjort for mellomliggende faktorer, slike som alkohol, sigaretter og andre rusgifter. Effekten var avhengig av mengden cannabis som var brukt. Cannabisbruk blant unge økte risikoen for å utvikle psykotiske symptomer moderat. Men risikoen for utbrudd av symptomer var mye høyere blant ungdom med en predisposisjon for psykoser. Predisposisjon for psykoser ved starttidspunktet av undersøkelsen predikerte ikke cannabisbruk ved oppfølgingstidspunktet. Dette avkreftet selvmedisineringshypotesen, dvs. at psykotiske pasienter tar stoffer for å lette symptomer på psykisk sykdom.

For å undersøke den gjennomgående effektstyrken og samsvaret i forholdet mellom cannabis og psykoser ble en meta-analyse av prospektive studier utført av Henquet og andre i 2005. Den samlede odds ratio var 2,1, noe som ikke kunne forklares av mellomliggende eller bakenforliggende årsaker. Forskningskunnskapen viser at cannabis er en årsakskomponent i utviklingen og prognosen av psykose, hvor interaksjon mellom gener og omgivelser mest sannsynlig forklarer denne sammenhengen.

Dopaminforbindelse

Professor Robin Murray ved the Institute of Psychiatry i London, påpekte i 2003 at ny forskningskunnskap hadde vist at THC øker utslippet av signalsubstansen dopamin, og på den måten øker dopaminnivået i hjernen. Psykotiske symptomer ved schizofreniliknende tilstander blir formidlet gjennom dopamin.
Forskningskunnskap, som så ut til å bekrefte dopaminforbindelsen, kom fram da Caspi og medarbeidere i 2005 fant varianter av et gen (COMT) som var forbundet med overføring av dopamin. Dette genet ble funnet å påvirke innflytelsen på psykoseutvikling i voksen alder av cannabisbruk hos unge. Hvert fjerde menneske bærer dette genet. Undersøkelsen omfattet 803 menn og kvinner som var født i Dunedin på New Zealand i 1972 og 1973. De ble tatt inn i undersøkelsen allerede ved fødselen. Genet forekommer i to varianter, methionine og valine, og alle bærere har to eksemplarer av genet. Dersom en person ved arv får 2 methioninetyper av genet, vil sannsynligheten for psykisk lidelse være 3 prosent, den normale sannsynligheten for ikke-brukere. Dersom personen bruker cannabis, vil sannsynligheten øke 5-6 ganger. Men dersom en person har 2 valine-varianter, øker sannsynligheten for psykisk lidelse til 15 prosent for dem som har brukt cannabis i tenårene. Dr. Caspi sa: ”Forskning har vist at den genetiske valine-varianten og cannabis påvirker hjernens dopaminsystem på samme måte, og en kan anta at de medfører en ”dobbel dose” som kan være skadelig”.

Ny forskningsgjennomgang i 2004

I 2004 gjennomgikk Arsenault og medarbeidere fem av de viktigste artiklene om cannabis: Den svenske rekruttundersøkelsen (beskrevet i Andreasson 1987 og Zammit og medarbeidere 2002), den nederlandske Nemesis-studien av van Os 2002, The Christchurch Study av Fergusson og medarbeidere i 2003 og The Dunedin Study av Arsenault i 2002. Den gjennomgående konklusjonen var: ”En økning til det dobbelte i den relative risikoen for senere schizofreni. På befolkningsnivået ville avskaffing av cannabisrøyking redusere forekomsten av schizofreni med rundt 8 prosent, dersom man antar en årsakssammenheng. Cannabis er en delårsak bak psykose, og del av en kompleks konstellasjon av faktorer”.

Schzofreni framkalt av cannabis

Dr. Andrew Campbell, medlem av the NSW Mental Health Review Tribunal og foreleser i psykologi ved Universitetet i Sidney, fant ved en ny studie i november 2005 at 4 av 5 uhelbredelige schizofrenipasient hadde brukt cannabis regelmessig i alderen 12-21 år. Han studerte schizofrenipasienter som var henvist til institusjoner for å gjennomgå tvungen behandling i New South Wales over en 5-årsperiode. Han advarte om at det pågår en epidemi som samfunnet er uoppmerksomt på, og siterte tall fra Storbritannia og Nederland som viste et grunn-nivå for schizofreni på 11 pr. 100 000 i Wales, sammenlignet med Londons og Amsterdans nivå på 60-70 pr. 100 000. Han knyttet forskjellen i schizofrenirate mellom Wales og de to byene til den høyere forekomsten av cannabisbruk i London og Amsterdam blant ungdom i aldersgruppen 12-21 år. En dansk studie som ble ble publisert i The British Journal of Psychiatry i November 2005 av et team fra Århus Psykiatriske Sykehus, ledet av Mikkel Arendt, fant at nesten halvparten (44,5 prosent) av 535 pasienter som var plukket ut fra det danske, psykiatriske sentralregisteret og behandlet for cannabis-forårsakede psykiske symptomer, utviklet en schizofren lidelse, en tredjedel utviklet paranoid schizofreni. Tegnene på schizofren sykdom oppstod tidligere hos cannabis-brukere enn hos andre pasienter med lidelsen. Bare en av seks kunne greie seg uten behandling. De schizofrene cannabisbrukerne ble sammenlignet med 2721 mennesker som var behandlet for lidelser i schizofreni-spekteret, men som ikke hadde noen forhistorie av cannabisforårsaket sykdom. Symptomene oppstod gjennomsnittlig hos mannlige cannabisbrukere ved 24,6-årsalderen, jevnført med 30,7 år i sammenligningsgruppen. For kvinner var gjennomsnittsalderen 28,9 år for cannabisbrukerne, og 33,1 år for øvrige schizofrene.

Unormalitet i hjernen

Uregelmessigheter i hjernen ga et nytt perspektiv til letingen etter sikker forskningskunnskap Forskere fra Zucker Hillside Hospital i New York, ledet av Mazar Ashtari og Sanjiv Kumra presenterte den 30. november 2005 forskningsresultater på det årlige møtet i The Radiological Society of North America (RSNA). De hadde brukt Diffusion Tensor Imaging (DTI), en sofistikert teknikk for å måle bevegelsene i vannmolekylene i hjernen for å avdekke mikroskopiske unormaliteter. De fant tilsvarende unormaliteter i hjernen på daglige, førvoksne cannabisbrukere som hos ungdommer med schizofreni. Disse defektene fantes i en del av hjernen som fremdeles er under utvikling i ungdomstiden, og forbindes med høyere funksjoner av språk og hørselsinntrykk. Forskningsfunnene deres antyder også at tung cannabisbruk kan føre til tidligere utbrudd av schizofreni hos ungdom som er genetisk predisponert for sykdommen.

I februar 2007 fikk man enda mer forskningskunnskap vedrørende unormaliteter i hjernen på grunn av cannabisbruk. Szeszko og medarbeidere undersøkte områder i fremre del av hjernen hos pasienter som opplevde sin første schizofreniepisode og som også brukte eller var avhengige av cannabis. Tjue av disse pasientene ble sammenlignet med 31 tilsvarende pasienter uten cannabisbruk, og 56 friske frivillige forsøkspersoner.

”Pasienter som brukte cannabis hadde mindre Anterior Cingulat (et område i mellomhjernen) sammenlignet med pasienter som ikke brukte cannabis eller frivillige forsøkspersoner”. De konkluderte: ”En svekkelse i Anterior Cingulat henger sammen med en forhistorie av cannabisbruk blant pasienter som opplever et første utbrudd av schizofreni og kan også spille en rolle i dårligere vurdering av situasjoner og i valg av mer risikable løsninger”.

Epidemiologi og nevrovitenskap utfyller hverandre

21. januar 2006 ble det i British Medical Journal publisert en artikkel av Fergusson DM og medarbeidere, med tittelen ”Cannabis and Psychosis”. Den gjennomgikk og sammenholdt de to forskningstradisjonene på dette området, den epidemiologiske og den nevrovitenskapelige. Oppsummeringspunktene var følgende:

1. Epidemisk forskningskunnskap peker hen mot en vedvarende sammenheng mellom cannabisbruk og psykose, en sammenheng som har vist seg motstandsdyktig mot alle metodologiske utfordringer.
2. Nevrovitenskapelige studier viser at cannabis kan føre til psykose gjennom effektene på omsetningen av dopamin i hjernen.
3. Sammenholdt peker denne forskningskunnskapen på en årsakssammenheng, hvor hyppig bruk av cannabis fører til en økt risiko for symptomer på psykose.

Den siste gjennomgangen av forskningskunnskap som forbinder cannabis med psykose ble publisert i august 2006 av Degenhardt og Hall. Fra 6 longitudinelle (langtids) studier i 5 land fant de at jevnlig bruk av cannabis peker mot en økt risiko for en schizofrenidiagnose eller rapporterte symptomer på psykose. Disse sammenhengene holder seg også etter kontroll for mellomliggende faktorer, og ser ikke ut til å være et resultat av selvmedisinering av symptomer på psykose. En bidragende årsakssammenheng er sannsynlig fra et biologisk synspunkt, fordi psykologiske lidelser henger sammen med forstyrrelser i dopaminoverføringssystemet, som cannabinoidsystemet i hjernen samhandler med. (Cannabinoidsystemet: Cannabis virker gjennom spesielle cannabis-reseptorer i hjernen. Red.)

I mars 2007 advarte Dr. Matthew Hickman og andre, i en artikkel i tidsskriftet Addiction, om at innen 2010 ville opp til 25 prosent av nye tilfeller av schizofreni blant briter være forårsaket av cannabis. I tre engelske byer, Nottingham, Bristol og Southwark i London firedoblet eksponeringen i forhold til cannabis seg fra 1972 til 2002. Blant ungdom under 18 år ble eksponeringen 18-doblet. Økningen har foregått på et tidligere alderstrinn, spesielt blant unge menn. Dersom cannabisbruk forårsaker schizofreni, vil den økte eksponeringen føre til en økning i schizofreniforekomsten blant unge menn fra 12 prosent i 1990 til 29 prosent i 2010. Forskerne påpeker at hittil er det ikke bevist at cannabis er en årsak til tilstanden. Men flere svar på dette vil komme dersom den forutsagte økningen i schizofreni finner sted.

En konferanse om cannabis og psykisk helse fant sted 2.-3. mai 2007 ved Institute of Psychiatry i London. Dr. Deepak D’Souza ved Yale University School of Medicine i USA sa at bare en halv joint med cannabis kan utløse schizofreniliknende symptomer. Små mengder av THC ble gitt til friske menn og kvinner og halvparten utviklet symptomer, paranoia, hallusinasjoner og forvrengninger. Når en THC-mengde tilsvarende to jointer ble inntatt, opplevde 60 prosent av forsøkspersonene bi-effekter. Schizofrene, som også fikk THC, var ytterligere sårbare, selv om de gikk på psykosemedisin. Professor Robin Murray sa: ”Dersom noe har en aktiv effekt ved å framkalle symptomer etter én dose, da ville det ikke være forbausende i det hele tatt om gjentatt bruk framkaller en kronisk sykdomstilstand.”

Et annet foredrag på konferansen ble holdt av Markus Leweke fra universitetet i Køln. CBD (cannabidiol), en bestanddel i cannabisplanten, reduserer psykotiske symptomer hos mennesker. THC (Tetrahydrocannabinol) og CBD konkurrerer med hverandre i biokjemisk forstand, slik at en økning i THC minsker den positive virkningen av CBD. Når THC-nivået øker i de sterkeste cannabisvariantene, minsker CBD-nivået. Professor Murray sa: ”Kanskje cannabidiol mildner noen av effektene av THC, og kanskje det til og med kunne være godt for deg, dersom du var psykotisk”.

Narkotikapolitiske implikasjoner

Degenhard og Hall stilte i august 2006 også spørsmålet: ”Hvilke er de narkotikapolitiske implikasjonene av forskningskunnskapen om cannabis og psykose?” De sa: ”Den observerte kunnskapen og den biologiske troverdigheten av hypotesen at cannabis er en medvirkende årsak til psykose er minst like sterk som kunnskapen om årsakssammenhengen mellom høyt alkohol- og amfetaminbruk og psykoser. Av hensyn til folkehelsen er det god grunn til å advare mot bruk av cannabis blant ungdommer og unge voksne”. I sin konklusjon etterlyste de informasjon blant unge om mentalhelserisikoen av spesielt tidlig og hyppig bruk. ”Vi må være forsiktige med å liberalisere cannabislovgivningen på en slik måte at det kan øke unge menneskers tilgang til cannabis, senke debutalderen for førstegangsbruk, eller øke hyppigheten av cannabisbruk. Vi bør vurdere muligheten for å redusere tilgjengeligheten på høy-potente cannabisprodukter”.

Referanser

Andreasson S, Allebeck P, Engstrom A, Rydberg U, Cannabis and Schizophrenia: A Longitudinal Study of Swedish Conscripts. Lancet 1987; 2:1483-6.

Andreasson S, Allebeck P, Rydberg U,
Schizophrenia in Users and Non-users of Cannabis. Acta Psychiat Scand 1989; 79: 505-10.

Arendt M, Rosenberg R, Foldager L ,Perto G et al,
Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: Follow-up study of 535 incident cases. Br. J. Psychiatry 2005: 187: 510-5.

Arsenault L, Cannon M, Paulton R, Murray R, Avshalom C, Moffitt TE, Cannabis Use in Adolescence and Risk for Adult Psychosis: Longitudinal Prospective Study. Brit Med J 2002; 325: 1212-3.

Arsenault L, Cannon M, Witton J, Murray RM,
Causal association between Cannabis and Psychosis: Examination of the Evidence. Brit J Psychiatr. 2004; 184: 110-17.

Boydell J, Van Os J, Lambri M et al,
Incidence of Schizophrenia in South-East London between 1965 and 1997. Br J Psychiatry 2003; 182: 45-9.

Breakey WR, Goodell H, Lorenz PC, McHugh PR, Hallucinogenic Drugs and Precipitants of Schizophrenia. Psychological Medicine 1974; 4:255-261.

Campbell A.
Cannabis is the worst drug for psychosis. Australian Christian Lobby Website: November 21st. 2005 HYPERLINK “http://www.acl.org.au/home/browse.stw?article_id=6665” Caspi A, Moffitt T, Cannon M, McLay J, Murray R, Harrington H, Taylor A, Arsenault L, Williams B, Braithwaite A, Poulton R, Craig I,
Moderation of the Effect of Adolescent-Onset Cannabis Use on Adult Psychosis by a Functional Polymorphism in the COMT Gene. Longitudinal Evidence of a Gene X Environment Interaction. Biol. Psychiatry 2005: 57: 1117-1127.

Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN, Developmental Neurocircuitry of Motivation in Adolescence: A Critical period of Addiction Vulnerability. Am J Psychiatry 2003; 160: 1041-1052.

Chopra GS, Smith JW,
Psychotic Reactions Following Cannabis Use in East Indians. Arch Gen Psychiatry 1974; 30: 24-7.

Degenhardt L, Hall W
Is cannabis use a contributory cause of psychosis?
Can. J. Psychiatry 2006 (August); 51(9): 556-565.

Degenhardt L, Hall W
What are the policy implications of the evidence on cannabis and psychosis?
Can. J. Psychiatry 2006 (August); 51(9): 566-574.

Ferdinand RF, Sondeijker F, Van Der Ende J, Selten J-P, Huizink A, Verhulst FC,
Cannabis Use Predicts Future Psychotic Symptoms, and Vice-Versa. Addiction 2005; 100: 612-8. Fergusson DM, HorwoodLJ, Swain-Campbell NR,
Cannabis Dependence and Psychotic Symptoms in Young People. Psychol Med 2003; 33: 15-21.

Fergusson DM, Horwood LJ, Ridder EM,
Tests of Causal Linkages Between Cannabis Use and Psychotic Symptoms Addiction 2005; 100 (3).

Fergusson DM, Poulton R, Smith PF, Boden JM,
“Cannabis and Psychosis” BMJ 332: 172-6 21st January 2006.

Frischer M, Collins J, Millison D, Crome I, Croft P, Keele University,
Prevalence of Comorbid Psychiatric Illness and Substance Misuse in Primary Care in England and Wales. J of Epidemiology and Community Health 2004; 58: 1036-1041.

Ghodse AH, Cannabis Psychosis. British J Addiction 1986; 81: 473-8.

Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO et al,
Brain Development During Childhood and Adolescence: A Longitudinal MRI Study Nature Neuroscience 1999; 2(10): 861-3.

Henquet C, Murray R, Linszen D, Van Os J,
The Environment and Schizophrenia: The Role of Cannabis Use.
Schizophrenia Bulletin 2005; 31(3): 608-12.

Holmberg MB,
The Prognosis of Drug Abuse in a Sixteen-Year-Old population. Dissertation Gothenberg; 1981.

Johns A, Psychiatric
Effects of Cannabis. Br J Psychiatry 2001; 178:116-122.

Johnson BA, Cannabis. In: Glass IB, Editor.
The International Handbook of Addiction Behaviour.
London/New York: Tavistock/Routledge; 1991. pages 69-76.

Hickman M, Vickerman P McLeod J, Kirkbride J, Jones P, Cannabis and schizophrenia: model projections of the impact of the rise in cannabis use on historical and future trends in schizophrenia in England and Wales. Addiction 2007; 102 (4): 597-606.

Marijuana and Madness, Psychiatry and Neurobiology. Editors David Castle and Robin Murray. Cambridge University Press 2004.

Murray R
Annual Meeting Royal College Psychiatrists 30th June to 3rd July 2003, also Hospital Doctor 19.6.03.

Negrette JC, Knapp WP, Douglas DE, Smith WB, Cannabis Affects the Severity of Schizophrenic Symptoms: Results of a Clinical study. Psychological Medicine 1986; 16: 515-20.

Ranstrom J. Adverse
Health Consequences of Cannabis Use. A Survey of Scientific Studies Published up to and including the Autumn of 2003. National Institute of Public Health, Stockholm, Sweden. Available at: “www.fhi.se/upload/PDF/2004/English/r200446adversehealthconsequencescannabis.pdf”

Szeszko PR, Kumra S, Rupp CI, Betensky JD et al,
Anterior cingulated grey-matter deficits and cannabis use in first-episode schizophrenia. The British Journal of Psychiatry 2007;190:230-6.

Thomas HA,
A Community Survey of Adverse Effects of Cannabis Use. Drug and Alcohol Dependence 1996; 42: 201-7.

Van Os J, Bak M, Hanssen M, Bijl RV, De Graaf R, Verdoux H,
Cannabis Use and Psychosis: A Longitudinal Population-Based Study American J Epidemiology 2002; 156: 319-27.

Van Os J, Henquet C, Krabbendam L, Spauen J, Kaplan C, Lieb R, Wittchen H-U,
Prospective Cohort Study of Cannabis use, Predisposition for Psychosis, and Psychotic Symptoms in Young People. BMJ 2005; 330:11.

Witton J, Murray R,
Reefer Madness revisited: cannabis and psychosis. Rev.Bras. Psiquiatr. Sao Paulo March 2004; Vol 26 No 1.

Zammit S, Allebeck P, Andreasson S, Lundberg I, Lewis G, Self-Reported Cannabis Use as a Risk Factor for Schizophrenia in Swedish Conscripts of 1969: Historical Cohort Study. Brit Med J 2002;Vol 325:1199-201.