Tidsskriftet RUSFRI

Helga Tveit er psykologspesialist ved Sørlandet sykehus, avd. for Rus og Avhengighetsbehandling (ARA). Arbeider ved LAR team, poliklinikk Kristiansand.

Øistein Kristensen er spesialist i rus- og avhengighetsmedisin og i psykiatri og overlege/seniorforsker ved Avdeling for rus- og avhengighetsbehandling, Sørlandet sykehus, Kristiansand.

Cannabis er en av de mest utbredte rusgiftene i verden etter alkohol. De fleste som bruker cannabis debuterer i tenårene. Det er to faktorer som indikerer at det er spesielt skadelig med cannabisbruk i tenårene: hjernens modningsprosess i denne perioden, samt at cannabis de siste årene har blitt sterkere. Det vil si at innholdet av det rusframkallende stoffet delta- 9 tetrahydrocannabinol (THC) har økt. Det kommer stadig nye forskningsfunn, og det er utfordrende å holde seg oppdatert. Vi synes også å merke en holdningsendring når det gjelder bruk av cannabis både blant ungdom og fagpersoner. Artikkelen tilstreber en kunnskapsbasert tilnærming til nye funn.

Vi synes også å merke en holdningsendring når det gjelder bruk av cannabis både blant ungdom og fagpersoner. Artikkelen tilstreber en kunnskapsbasert tilnærming til nye funn.

Metode

Artikkelen er basert på internasjonale kunnskapsoppsummeringer og utvalgte forskningsartikler, samt forfatternes kliniske erfaringer. Særlig vekt er lagt på WHO rapporten av 2016, som er utarbeidet på bakgrunn av omfattende kunnskapsoppsummeringer av blant annet Wayne Hall og Nora Volkow.

Debutalder

Gjennomsnittlig debutalder i USA er 17 år (Wagner & Anthony, 2002). Norske forhold er tilsvarende (Ungdata, 2016). Blant de yngste i ungdomsskolen (15 – 16 åringer), er det ca. 5 % av elever som oppgir at de har prøvd hasj noen gang. Når dette undersøkes i overgangen til videregående skoler (16-17 åringer), svarer 10 – 15 % av ungdommene at de har forsøkt hasj (Ungdata, 2016).

Selv om bruken blant de aller yngste er lav, og i de siste ti årene har vært nedadgående, øker bruken mot slutten av tenårene. Hjelpsøking på grunn av cannabisavhengighet i Norge har også økt (Folkehelseinstituttet, 2016; WHO, 2016). Innsøking til avhengighetsbehandling med cannabis som primært stoff har økt også i Europa. I 2015 var det 110 000 mennesker mellom 15 og 24 år innen EU som søkte behandling med cannabis som primært stoff (WHO, 2016).

Endringer i hjernens struktur i tenårene

Ved fødselen er ikke hjernen fullt utviklet. I tenårene skjer en naturlig modningsprosess som medfører at en del strukturer i hjernen endres: nevronene beskjæres og nye forbindelser dannes. I tillegg foregår det en ny fordeling og spredning av reseptorer på celleveggene i hjernecellene. Det skjer også en økning i antall hjerneceller (Hirvonen et al., 2012).

Det finnes to typer reseptorer for THC – cannabisens mest virksomme rusframkallende stoff – nemlig CB1- og CB2-reseptorer (Mørland & Waal, 2016). De er mottagere for kroppens egne cannabinoider, hvorav de mest kjente er anandamid og 2-arachidonoylglycerol (2-AG). CB2-reseptorene finnes utenfor hjernen, i lymfoid vev, og spiller en rolle for opprettholdelse av immunforsvaret. CB1- reseptorene finnes i hjernen, i størst grad i cortex, men også i cerebellum og de limbiske strukturer, basalgangliene og hippocampus (Mørland & Waal, 2016). De endogene cannabinoidene spiller en viktig rolle i hjernens funksjon, spesielt i de omtalte modningsprosessene i tenårene. De endogene cannabinoidene er mer skreddersydde til reseptorene enn det eksterne THC fra cannabis. De griper inn i en rekke vitale reguleringsmekanismer i kroppen, blant annet vektregulering, smerteopplevelse, humør, kognitiv funksjon, hormonsystemet, immunforsvaret, energiomsetning, metabolisme, temperaturregulering, søvn og stressregulering (Englund, 2016). De er med andre ord viktige for kroppens normalfunksjon.

THC-utløst reseptorvirkning skiller seg fra virkningen av endocannabinoidene på minst to vesentlige punkter. For det første vil THC-virkningen vare lenger enn for de endogene cannabinoidene anandamid og 2-AG, da de sistnevnte brytes mye raskere ned. For det andre vil inntatt THC virke på alle CB1- reseptorene samtidig. De endogene aktiveres derimot i lokale reguleringsprosesser og virker derfor på CB1-reseptorer i begrensede områder, og ikke nødvendigvis samtidig (Fisar, 2009). Når CB1-reseptorene blir tilført THC fra cannabis, vil THC fortrenge de endogene cannabinoidene. CB1-reseptorenes og de endogene cannabinoidenes oppgaver blir satt ut av spill, og den naturlige modningsprosessen vil forstyrres. Dette er forsket på ved hjelp av moderne billedteknikker (PET, MR og fMRI). Dette har også vært påvist ved at man finner redusert konsentrasjon av anandamid i cerebrospinalvæske (CSF) hos kroniske brukere av cannabis, noe man ikke finner i en ikkebrukende kontrollgruppe (Morgan et al., 2013). Lave konsentrasjoner av anandamid i CSF synes å disponere for psykoseutvikling. Hjernens hvite substans er betegnelsen på den delen av nervesystemet som inneholder margkledde nervefibre fra hjernecellene.

Fargen skyldes myelin, et fettholdig hvitt stoff som danner skjedene og isolasjonen rundt nervefibrene. Den hvite substansen er i sterk utvikling i tenårene og i tidlig voksen alder. Den påvirkes også av cannabisbruk. Fordi CB1-reseptorene blir nedregulert ved bruk av høypotent cannabis, blir hjernens hvite substans endret (Walter et al., 2003). Oligodendrogliaceller, som lager myelinkjeder rundt nervecellene i hjernen, har cannabisreseptorer som utvikles tidlig i livet (Molina-Holgado et al., 2002). Disse tilbakedannes etter hvert. Endogene cannabinoider har en regulerende rolle i denne endringsprosessen. Påvirkningen på disse systemene ved inntak av THC tidlig i livet kan forklare en svikt i funksjonen til oligodendrogliacellene, og derav svinnet av nervefibre.

Hjernens midtbjelke, corpus callosum, påvirkes ved cannabisbruk. Den hvite substans i denne delen av hjernen gjennomgår en strukturell endring (reduksjon av volum) når hjernen tilføres THC (Rigucci et al., 2015). Dette fører til redusert kontakt mellom det fronto-temporale nettverk i høyre og venstre hjernehalvdel (Volkow et al., 2016). Oppsummert peker disse studiene på at hjernens modningsmessige endringer i tenårene forstyrres ved cannabisbruk, fordi de endogene cannabinoider settes ut av spill. Videre vil hjernens hvite substans i corpus callosum endre struktur, noe som vil endre signalene mellom hjernehalvdelene.

Endring i THC innhold i cannabis

De senere årene er sterkere cannabisprodukter blitt tilgjengelig på det illegale markedet. Innholdet av THC varierer betydelig mellom ulike cannabisprodukter.

Bachs og Skogstad Tuv presenterer et estimat av THC-innhold basert på flere internasjonale og norske undersøkelser (2013). Her anslås hasj å inneholde 10-40 % THC, marihuana 5-10% THC og sinsemilla (toppskudd av hunnplanten) 10-30 % THC. Hasjolje kan inneholde 30-50% THC (Bachs & Tuv, 2013).

En rekke studier viser en sterk økning av THC-innholdet i marihuana beslaglagt blant annet i USA, Australia og England. En metaanalyse gjort i 2012 konkluderer med at styrken på cannabis har vært systematisk økende verden over (Cascini, Aiello & Di Tanna, 2012). I Norge er det de senere årene påvist opptil 30 % THC i enkelte beslag av hasj. Hasj (kvae fra stilken til cannabisplanten) er den presentasjonen av cannabis som er mest brukt i Norge.

 

Det russkapende stoffet i cannabis, THC, har vært økende i mange år. Hall (2014) rapporterer økning allerede fra 1990- tallet, med 30 % økning i THC fram til 1999 (tall fra USA). Etter dette har intensive dyrkingsmetoder økt THC-innholdet ytterligere, også i andre land (van der Pol et al., 2014). WHO-rapporten fra 2016 oppgir at THC innhold i cannabisplanten er 3-16% og hasjolje opptil 28%.

THC-konsentrasjon hos bilførere mistenkt for påvirket kjøring i Norge i perioden 2000-2010 viste en økning på 58% (Vindenes, Bramness, Bretteville-Jensen, Mørland & Bachs, 2016). Cannabis inneholder 104 psykoaktive stoffer (WHO, 2016).

Ett av disse, som er av betydning for å vurdere skadevirkninger, er cannabidiol (CBD). CBD i seg selv er ikke rusgivende. Det er kjent at CBD motvirker psykoseutvikling som følge av cannabisbruk, samt at det også i noen grad motvirker tankeforstyrrelser, angst og negative effekter på hukommelse (Bhattacharryya et al., 2010). Man regner derfor CBD som et beskyttende stoff mot negative psykiske og kognitive konsekvenser av cannabisbruk. Samtidig som det har vært en konsistent økning av THC-innholdet i cannabis over hele verden, har det skjedd en alarmerende reduksjon i CBD-innholdet (Cascini et al., 2012). Derfor er cannabisbruk, spesielt marihuana og sinsemilla, forbundet med større risiko for skadevirkninger i de siste årene, da beskyttelsen mot psykiske lidelser er sterkt nedsatt eller borte. Dette har betydning for cannabisens farlighetsgrad totalt sett (Bachs & Tuv, 2013). Vi vet altså at inntak av cannabis i tenårene vil påvirke naturlige endringer i hjernens utvikling og at farlighetsgraden av cannabis har økt.

Avhengighetsutvikling og debutalder

Avhengighet blir i Norge diagnostisert etter ICD-10 (WHO, 1992). Ut fra den defineres avhengighet når minst tre av følgende seks krav er oppfylt: sterk trang til stoffet, kontrolltap, fysiologisk abstinenstilstand, toleranseutvikling, innsnevret interessefelt, økt tidsbruk på stoffet og opprettholdelse av bruk til tross for innsikt om helseskader. En annen diagnosekategori er skadelig bruk. Kriteriet for denne er at bruken fører til helseskader.

WHO-rapporten (2016) oppgir at det på verdensbasis er 13 millioner mennesker som er avhengige av cannabis. I Europa er det 15,4 millioner unge mennesker mellom 15 og 34 år som har brukt cannabis siste år. Den alderskategorien med høyest antall personer som har brukt i det siste året er 25 år. Risiko for å utvikle cannabisavhengighet oppgis generelt til 10 %. Det vil si at 10 % av de som har prøvd cannabis sannsynligvis vil utvikle avhengighet (WHO, 2016). Imidlertid endres risikoen ut fra to faktorer: debutalder og forholdet mellom THC og CBD i cannabisen som inntas. I følge California Society of Addiction Medicine (2009) kan avhengighetsrisiko tredobles til omtrent 30 % dersom debutalder er under 18 år. Det vises også til forskning gjort av Winters og Lee (2008), som har avhengighetstall for hver debutalder. De dokumenterte at avhengighetsrisiko ved debut i 12-årsalderen er på 6 %. Ved 13-årsalderen er risikoen høyest, 17,4 %, ved 15 år er den 16 %, og ved 16 år er den 15 %. Etter 20 års alder går avhengighetsrisikoen ned: Ved 21 og 22 år er den henholdsvis 4 og 3 %.

Avhengighetspotensialet på 10 % gjelder generelt på tvers av aldersgrupper og er den risiko som vanligvis er oppgitt. Med tenåringsdebut øker avhengighetsrisiko til 16 %. Når en tenåring er dagligrøyker, øker risiko for avhengighet til 33 % (WHO, 2016). Disse undersøkelsene viser altså at avhengighetsrisiko øker når debuten er i tenårene.

Avhengighetsutvikling og økt THC-innhold i cannabis

Avhengighetsrisiko antas å ha økt ytterligere med økende THC-innhold og redusert CBD-innhold i cannabis (Morgan et al., 2012).

Effekt av sterkere THC og debutalder:

Tidligere psykosedebut

Sammenheng mellom psykoser og cannabisbruk er veldokumentert. Mest kjent er den svenske rekruttundersøkelsen fra 1987. Etter korrigering for alternative forklaringer ble det der konkludert med at psykoserisiko ved cannabisbruk øker 2 – 3 ganger (Andreasson, Allebeck, Engstrøm & Rydberg, 1987). Den samme grad av økning av psykoserisiko estimeres også av Hall (2014).

Kronisk cannabisbruk medfører økning av risiko for både psykose og schizofreni. Risiko øker hos personer som er predisponerte for psykose, men det finnes også holdepunkter for at cannabisbruken i seg selv kan være en årsak. Eksperimentelle studier har påvist psykosegjennombrudd av kortvarig karakter hos friske forsøkspersoner (D`Souza et al., 2004; Morrison et al., 2009). For personer med allerede etablert schizofreni og psykoselidelse som også bruker cannabis, vil bruken kunne forverre symptomene og øke hyppigheten av sykehusinnleggelser (Løberg, 2010).

En ny norsk tvillingstudie undersøkte sammenhengen mellom cannabisbruk og psykoseutvikling, der også genetiske og miljømessige faktorer ble undersøkt (Nesvåg et al., 2017). Det ble også undersøkt hvorvidt det er cannabis som fører til psykose, eller omvendt, eller om de to faktorene er urelaterte. Dataene støtter at cannabisbruk øker risiko for psykose. Når genetiske og miljømessige faktorer ble korrigert for, viste denne sammenhengen 3,5 ganger forhøyet risiko for psykoser når det ble brukt cannabis (Nesvåg et al., 2017).

En videre risiko for psykose- og schizofreniutvikling er kombinasjonen av ung debut og det økte THC-innholdet i cannabis. Disse to faktorene fører til en tidligere psykosedebut hos cannabisbrukere. Jo sterkere cannabisen er, jo tidligere er psykosedebut. Daglig bruk av «skunk» (intensivt dyrket marihuana med høyt THC innhold) er forbundet med 5,9 år tidligere psykosedebut sammenlignet med «av- og- til»-bruk av cannabis. Hvis man sammenligner bruk av «skunk» og ingen bruk, gir bruk en framskyndet psykosedebut på 6,2 år. Dette viser at styrken på cannabis er svært sentral når det gjelder å framskynde tidspunktet når psykoselidelser debuterer (Di Forti et al., 2014).

Drop-out fra skole

Undersøkelser fra Danmark viser at omtrent halvparten av drop-outs i videregående skole kan relateres til cannabisbruk (Simonsen, 2014). Man regner også med at cannabisbruk er innblandet i det store antall elever som faller ut av videregående skole i Norge (Vedøy & Skretting, 2009). En australsk kohort-studie som omfattet 6000 ungdommer viste en robust sammenheng mellom tidlig debut av cannabisbruk og svikt i gjennomføring av skolegang.

Det konkluderes med at tidlig start med cannabis svarer for 17 % av drop-outs i denne undersøkelsen (Horwood et al., 2010). I en nyere kohort-studie, The Christchurch Health and Development Study, kommer det også fram klare relasjoner mellom tidlig
cannabisdebut og lav utdanning. Jo tidligere debut, jo mindre skolegang. Sosioøkonomiske bakgrunnsdata var kontrollert for (Fergusson, Boden & Horwood, 2015). Årsaken til sammenhengen mellom cannabisbruk og avbrutt skolegang kan være sammensatt. Kognitive svekkelser ved hyppig cannabisbruk (mer enn fire ganger pr uke) er godt dokumentert.

I gjennomsnitt får hyppige brukere redusert hukommelse, innlæringsevne og evne til planlegging og organisering. De kan utvikle et rigid tankemønster som skyldes nedsatt evne til kognitive skift. (Solowij et al., 2002; Tveit & Karlsen, 2010; WHO, 2016). Disse funksjonsområdene er nødvendige for innlæring av nytt stoff, for å forholde seg til den praktiske skolehverdag og å løse oppgaver. En prospektiv undersøkelse testet barn ved 9 og 17 års alder med Wechsler Adult Intelligence Scales (WAIS) (Fried, Watkinson, James & Gray, 2002). I løpet av dette tidsintervallet hadde en del av dem etablert hyppig cannabisbruk. De ble så delt i grupper med og uten bruk. Differanseskårer ble regnet for de to tidspunktene for de to gruppene. Hyppige brukere (mer enn fire ganger pr uke) hadde en nedgang i IQ på gjennomsnittlig fem poeng i forhold til ikke-brukere i de viktige utviklingsårene fra 9 til 17 års alder.

En mer omfattende studie ble gjennomført av Meier et al. (2012). Over 1000 barn ble fulgt over en periode fra de var 13 år (før de eventuelt hadde begynt å bruke cannabis) til de var 38 år. Det ble foretatt kartlegging av kognitive funksjoner med WAIS ved 18 og 38 års alder. For øvrig ble det foretatt intervjuer på flere alderstrinn, slik at man blant annet kunne registrere eventuelt cannabisbruk. Det ble gjort gruppeinndelinger med utgangspunkt i bruk – ikke-bruk. Deltakernes egne test-prestasjoner på de to test-tidspunktene differanseskårer) ble sammenlignet i de to gruppene. Cannabis-brukergruppen som helhet hadde et fall i total IQ på seks poeng. De som hadde begynt med cannabis som tenåringer, hadde et fall i IQ på 8 poeng. Kognitiv reduksjon forelå fremdeles over ett år etter røykestopp i tenåringsdebutgruppen. De som ikke utviklet cannabisbruk, hadde en svak framgang i total IQ. Det ble kontrollert for alternative forklaringer som alkoholbruk, komorbide lidelser og lav sosioøkonomisk status. Undersøkelsen viste også at kognitive funksjoner ikke ble helt normalisert etter at cannabisbruken var avsluttet når debuten var i tenårene. Disse funnene peker på at svekkelser i kognitive funksjoner forekommer ved hyppig cannabisbruk. Dette kan være en del av forklaringen på dårlige skoleprestasjoner og drop-outs fra skole. Også kortvarige, forbigående kognitive reduksjoner som følge av enkeltinntak kan ha betydelige konsekvenser i en skolesituasjon. Cannabisbruk i skoleårene kan også være knyttet til subkulturer hvor skoleprestasjoner ikke anses som viktige (Sandberg & Pedersen, 2010).

Økt risiko for overgang til andre stoffer – gateway drug

Begrepet «gateway drug» er omdiskutert, da mange som prøver cannabis slutter med dette uten komplikasjoner. Annerledes er erfaringene fra klinisk behandlingspraksis og epidemiologiske studier.Vår kliniske erfaring tilsier at man ofte finner debut med cannabis så tidlig som i 12 – 13 års alder. Dette er som oftest den første brukte rusgiften, med videre bruk av andre stoffer som amfetamin, kokain eller heroin. Spørsmålet blir da om bruk av cannabis i seg selv skaper et sug etter flere og sterke rusopplevelser, eller om det er den felles omsetningen av illegale stoffer som øker risikoen for at cannabisbrukerne også prøver ut andre rusgifter. For å påvise kausalitet vil man av etiske grunner måtte ty til dyrestudier, selv om generaliserbarheten til disse er ukjent.

Dyrestudier støtter gateway-hypotesen. I en studie av Ellgren, Sabrina og Hurd ble det administrert cannabis til rotter i ung alder mens hjernen var i utvikling (2007). Cannabisbruk i denne oppvekstfasen førte til større bruk av opiater i voksen alder når disse ble tilgjengelig (Ellgren, Sabrina & Hurd, 2007). Dyrestudier kan imidlertid kun i begrenset grad overføres til mennesker.

En epidemiologisk studie fra Bristol viser at jevnlig cannabisbruk i tenårene øker risikoen for senere overgang til tyngre rusgifter 26 ganger (Taylor et al., 2017). WHO-rapporten angir også at cannabisbruk øker risiko for overgang til bruk av andre stoffer samt avhengighet av disse (2016). Både eksperimentelle dyrestudier, epidemiologiske studier og vår kliniske erfaring synes derfor å støtte gateway-hypotesen.

Diskusjon

Bruk av cannabis i tidlige tenår og ung voksen alder påvirker hjernens utvikling. Når cannabis også har blitt betydelig sterkere de siste årene, øker dette substansens potensielle skadevirkninger. Vi har vist til at tidlig debut øker risiko for en rekke skadelige faktorer i et ungt menneskes liv: for drop-out av skole, for psykoselidelser, og for overgang til flere avhengighetsskapende rusgifter. Tidlig debut øker risiko for nedsatte kognitive funksjoner, og det ser ut til at dette ikke er helt reversibelt når cannabisdebut er i tenårene.

Kan tapt lærdom gjenvinnes etter avsluttet bruk? Meiers undersøkelse av kognitive konsekvenser viste at det ikke ble full restitusjon av kognitive funksjoner etter avsluttet cannabisbruk (2012). Klinisk erfaring tilsier likevel at det kan skje stor forbedring. I følge Murray med kolleger (2017) er cannabisbruk forbundet med økt etterfølgende risiko for både psykotiske symptomer og schizofreni-lignende psykoser. Tidlig debut, daglig bruk av cannabis med høyt THC-innhold og syntetiske cannabinoider gir størst risiko. De risikoøkende effektene forklares ikke av felles genetisk disposisjon mellom schizofreni og cannabisbruk (Nesvåg et al., 2017). Eksperimentelle studier hos friske mennesker viser at cannabis og dets aktive ingrediens, THC, kan fremkalle forbigående doseavhengige psykotiske symptomer, samt en rekke psykoseassosierte adferds-, kognitive og psykofysiologiske effekter. De psykosefremkallende effektene kan motvirkes av cannabidiol (CBD). Resultatene fra strukturelle bilde-studier hos cannabisbrukere har vært motstridende. Det kan tenkes at disse effektene ikke er like for alle, men har individuelle forskjeller ut fra genetikk. Funksjonelle bilde-studier har knyttet de psykotomimetiske og kognitive effekter av THC til aktivering i områder av hjernen som er involvert i psykose. PET-studier på mennesker har vist at akutt administrasjon av THC ukentlig gir mer dopamin i striatum, men at kroniske brukere er preget av lite dopamin i striatum (Murray et al., 2017).

Vi begynner å forstå hvordan cannabisbruk påvirker endocannabinoidsystemet, men det er fortsatt mye som er ukjent vedrørende de biologiske mekanismene som ligger til grunn for hvordan cannabis øker risikoen for psykose.

Kognitive svekkelser ved hyppig bruk er godt dokumentert. Meiers studie (2012) påviste fall i IQ på åtte poeng hos cannabisbrukere som hadde debutert med cannabisbruk som tenåringer. Det kan innvendes at åtte IQ poeng ikke er en alvorlig svekkelse. Ved debut etter tenårene fant Meier en reduksjon på seks poeng, og i Frieds studie var fallet fra 9 til 17 års alder på fem poeng. Effekten av disse IQ-fallene vil være ulik ut fra utgangspunktet, med større konsekvenser dersom evnenivået i utgangspunktet var lavt eller marginalt. Felles for disse studiene er at IQ går tilbake. Selv om fallet i IQ isolert sett ikke er enormt, kan konsekvensene bli negative på individuelt nivå. Røgeberg (2013) utfordret Meier vedrørende kausalitet. Alternative og medvirkende forklaringer kunne være genetiske årsaker, bakenforliggende psykososiale problemer, skoletretthet, og så videre. Meier korrigerte for en rekke kovariabler (sosioøkonomisk status, psykososiale forhold, samtidig bruk av alkohol, etc.), og fant fortsatt en selvstendig effekt av cannabis som årsaksforklaring på IQ fall. (Moffitt, Meier, Caspi & Poulton, 2013). To senere studier (Jackson et al., 2016; Mokryzs et al., 2016) har ikke kunnet bekrefte Meiers funn, men observasjonstiden var betydelig kortere. Forskningen tyder per i dag på at risikoen for negative konsekvenser reduseres dersom bruken avsluttes. Den viktigste læring fra hjerneforskningen synes å være et budskap til behandlere: Man bør oppmuntre til utsatt debut og avslutning av bruk. Etter avsluttet bruk bør man kartlegge den enkelte eks-brukers fungering på områder som kognitive funksjoner, sosial mestring og dagliglivsaktiviteter. Behov for opptrening på de ulike områdene kan da bli en del av rehabiliteringsarbeidet. Det er vår kliniske erfaring at mennesker som har hatt daglig cannabisbruk oppleves å ha en lav modenhet med hensyn til livsmestring, emosjonell utvikling og ansvarlighet. Dette er noe som både kolleger blant behandlere og eksbrukere har gitt uttrykk for. En forklaring på dette har i behandlermiljø vært sosial læring: Den læring av livets utfordringer som vanligvis skal skje i tenårene uteblir. Sosial læring settes på vent, for så å måtte læres senere. Vår erfaring er fra den økende brukergruppe som søker hjelp. Vi kan derfor ikke helt utelukke at brukere som ikke er hjelpesøkende vil gi et annet bilde av disse utfordringene. Likeså blir det ofte stilt spørsmål om sammenhengen mellom cannabisbruk og de nevnte utfordringene er kausale. Alternative forklaringer har vært genetiske årsaker, bakenforliggende sosiale problemer, skoletretthet etc. Disse og andre faktorer kan være medvirkende. Like fullt – i studier der man forsøker å korrigere for både genetiske faktorer, miljøfaktorer og samtidig bruk av alkohol, finner man som hovedregel en selvstendig effekt av cannabis som årsaksforklaring.

Konklusjon

Det er mye vi fortsatt ikke vet om det endogene cannabinoide system og virkningen av cannabis på hjernen til unge mennesker. Videre forskning både på dyr og mennesker er nødvendig. Likevel vet vi i dag tilstrekkelig om sammenhengen mellom tidlig debut og skader til at man fra faglig hold bør komme med klare råd. Ungdom bør la være å bruke cannabis, da hjernen er spesielt sårbar for både kortvarige og langvarige skadevirkninger i pubertetsperioden før hjernen er fullt utviklet.

Brukere bør oppmuntres til hasjavvenning. Spredning av nøktern kunnskap om skadevirkninger bør være en prioritert oppgave for helsepersonell.

Referanser

•    Andreasson, S., Allebeck, P., Engstrøm, A., & Rydberg, U. (1987). Cannabis and Schizophrenia. ALongitudinal Study of Swedish Conscripts. Lancet, 2, 1483-1486.

•    Bhattacharyya, S., Morrison, P. D., Fusar-Poli, P., Martin-Santos, R., Bogwardt, S., Winton- Brown, T.McGuire P. K. (2010). Opposite Effects of Delta -9-tetrahydrocannbinol and Cannabidiol on Human Brain Functioning and Psychopathology. Neuropsycho- pharmacology, 35(3), 764-774.

•    Bachs, L., & Tuv, S. S. (2013). Cannabisprodukter i endring. I A. L. Bretteville-Jensen (Red.), Hva vet vi om cannabis? (17-28). Oslo: Universitetsforlaget.

•    California Society of Addiction Medicine. (2009). Impact of Marijuana on Children and Adolescents. Hentet fra:

    http://bit.ly/2LzazX5

•    Cascini, F., Aiello, C., & Di Tanna, G. (2012). Increasing Delta-9-tetrahydrocannabinol (D-9-THC) Content in Herbal Cannabis Over Time: Systematic Review and Metaanalysis. Current Drug Abuse Reviews, 5, 32-40.

•    Di Forti, M., Sallis, H., Allegri, F., Trotta, A., Ferraro, L., Stilo, S. A . . . . Murray, R.M. (2014). Daily Use, Especially of High-potency Cannabis, Drives the Earlier Onset of Psychosis in Cannabis Users. Schiziphrenia Bulletin, 40(6), 1509-1517.

•    D’Souza, D. C., Perry, E., MacDougall, L., Ammerman, Y., Cooper, T., Wu, Y. T., …, Krystal, J. H. (2004). The Psychotomimetic Effects of Intravenous Delta-9-tetrahydrocannabinol in Healthy Individuals: Implications For Psychosis. Neuropsychopharmacology, 29(8), 1558-1572.

•    Ellgren, M., Sabrina M. S., & Hurd Y. L. (2007). Adolescent Cannabis Exposure Alters Opiate Intake and Opioid Neuronal Population in Adult Rats. Neuropsychopharmacology, 32(3) 607-615.

•    Englund, A. (2016, September). Cannabis - Vad sager modern forskning?. Presentasjon ved Nationelle cannabisnatverket, Gøteborg.

•    Fergusson, D. M., Boden, D. M. & Horwood, L. J. (2015). Psychosocial Sequelae of Cannabis Use and Implication For Policy: Findings From the Christchurch Health and Development Study. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 50, 1317-1326.

•    Fisar, Z. (2009). Phytocannabinoids and Endocannabinoids. Current Drug Abuse Review, 2(1), 51-75.

•    Folkehelseinstituttet. (2016). Rusmidler i Norge 2016.
(s. 333). www.fhi.no/globalassets/dokumenterfiler/
rapporter/2016/rusmidler_i_norge_2016.pdf

•    Fried, P., Watkinson, B., James, D., Gray, R. (2002). Current and Former Marijuana Use: Preliminary Findings of a Longitudinal Study of Effects on IQ in Young Adults. Canadian Medical Association Journal, 166 (7), 887-891.

•    Hall, W. (2014). What Has Research Over the Past Two Decades Revealed About the Adverse Effects of Recreational Cannabis Use? Addiction, 110(1),19-35.

•    Hirvonen, J., Goodwin, R. S., Li, C. T., Terry, G. E., Zoghbi, S. S., Morse, C., . . . Innis, R. B. (2012). Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB1 receptors in chronic daily cannabis smokers. Molecular Psychiatry, 17(6), 642-649.

•    Horwood, L. J., Fergusson, D. M., Hayatbakhsh, R. M., Jayman, J. M., Coffey, C., Patton, G. C., . . . Hutchinson, D. M. (2010). Cannabis Use and Educational Achievement: Findings From the Australasian Cohort Studies. Drug and Alcohol Dependence, 110 (3), 247-253.

•    Jackson C. L., Walch, L., & Verbavatz, J. M. (2016). Lipids and Their Trafficking: An Integral Part of Cellular Organization. Developmental Cell. 39 (2), 139-153.

•    Løberg, E. M. (2010). Fra biologisk forskning til klinisk praksis: Nytt om cannabis og schizofreni. Tidsskrift for Norsk Psykologforening, 47, 415-420.

•    Meier, M. H., Caspi, A., Ambler, A., Harrington, H., Houts, R., Keefe, R. S., . . . Moffitt, T. E. (2012). Persistent Cannabis Users Show Neuropsychological Decline From Childhood to Midlife. Proceedings of the National Academy of the Social Sciences of the U S A, 109(40), E2657-E2664

•    Moffitt, T. E., Meier, M. H., Caspi, A., Poulton, R. (2013). Reply to Rogeberg and Daly: No Evidence That Socioeconomic Status or Personality Differences Confound the Association Between Cannabis Use and IQ Decline. Proceedings of the NationalAcademy of the Social Sciences of the U S A. 110(11), E980-E982.

•    Mokrysz, C., Freeman, T. P., Korkki, S., Griffiths, K., & Curran, H.V. (2016). Are Adolescents More Vulnerable to the Harmful Effects of Cannabis Than Adults? A Placebo-controlled Study in Human Males. Translational Psychiatry. 6(11), E961.

•    Molina-Holgado, E., Vela, J. M., Arévalo-Martín, A., Almazán, G., Molina-Holgado, F., Borrell, J., & Guaza, C. (2002). Cannabinoids Promote Oligodendrocyte Progenitor Survival: Involvement of Cannabinoid Receptors and Phosphatidylinositol-3 Kinase/Akt Signaling. Journal of Neuroscience, 15(22), 9742-9753.

•    Morgan, C. J. A., Page, E., Schaefer, C., Chatten, K., Manocha, A., Gulati, S., . . . Leweke, F. M. (2013). Cerebrospinal Fluid Anandamide Levels, Cannabis Use and Pychotic-like Symptoms. The British Journal of Psychiatry, 202(5), 381-382.

•    Morgan, C. J., Gardener, C., Schafer,G., Swean, S., Demarci, C., Freeman, T. P. . . . Curran, H.V. (2012). Sub- Chronic Impact of Cannabinoids in Street Cannabis on Cognition, Psychoticlike Symptoms and Psychological Well-being.Psychological medicine, 42(2), 391-400.

•    Morrison, P. D., Zois, V., McKeown, D. A., Lee, T. D., Holt, D. W., Powell, J. F…. Murray, R. M. (2009). The Acute Effects of Synthetic Intravenous Delta 9-tetrahydrocannabinol on Psychosis, Mood and Cognitive Functioning. Psychological Medicine,39(10), 1607-1616.

•    Murray, R. M., Englund, A., Abi-Dargham, A., Lewis, D., Di Forti, M., Davies, C., . . . D’Souza, C. (2017). Cannabis-associated Psychosis: Neural Substrate and Clinical Impact. Neuropharmacology, 124, 89- 104.

•    Mørland, J., & Waal, H. (2016). Rus og avhengighet. Oslo: Universitetsforlaget.

•    Nesvåg, R., Reichborn-Kjenneud, T., Gillespie, N. A., Knudsen, G. P., Bramness, J., Kendler, K. S., & Ystrom, E. (2017). Genetic and Environmental Contributions to the Associations Between Cannabis Use and Psychotic-like Experiences in Young Adult Twins. Schizophrenia Bulletin Advance Access, 43(3), 644-653.

•    Rigucci, S., Marques, T. R., DiForti, M., Taylor, H., Dell’Acqua, F., Mondelli, V., . . . Dazzan, P. (2015). Effect of High-potency Cannabis on Corpus Callosum Microstructure. Psychological Medicine, 46 (4), 841-854.

•    Røgeberg, O. (2013). Correlations Between Cannabis Use and IQ Change in the Dunedin Cohort Are Consistent With Confounding From Socioeconomic Status. Proceedings of the National Academy of the Social Sciences of the U S A. 110(11), 4251-4254.

•    Sandberg, S., & Pedersen, W. (2010). Cannabiskultur. Oslo: Universitetsforlaget.

•    Simonsen, B. (2014). Hash som pedagogisk problem – i ungdomsuddannelserne. Odense: Erhvervsskolernes Forlag.

•    Solowij, N., Stephens, R . S., Roffman, R. A., Babor, T., Kadden, R., Miller, M. . . . Vendetti, J. (2002). Marijuana Treatment Project Research Group: Cognitive Functioning of Long-term Heavy Cannabis Users Seeking Treatment, JAMA, 287(9), 1123-1131.

•    Taylor, M., Collin, S. M., Munafó, M. R., MacLeod, J., Hickman, M., Heron. J. (2017). Patterns of Cannabis Use During Adolescence and Their Association With Harmful Substance Use Behavior: Findings From a UK Birth Cohort. Journal of Epidemiology and Community Health, 71(8), 764-770.

•    Tveit, H., & Karlsen, K. A. (2010). Kognitive effekter av kronisk cannabisbruk: Nyere forskning og kliniske implikasjoner. Tidsskrift for Norsk Psykologforening, 47, 497-504.

•    Ungdata. (2016). Cannabis. Hentet fra http://ungdata.no/rusmiddelbruk/cannabis

•    van der Pol, P., Liebregts, N., Brunt, T., van Amsterdam, J., de Graaf, R., Korf, D. J., … & van Laar, M. (2014). Cross-sectional and Prospective Relation of Cannabis Potency, Dosing and Smoking Behaviour With Cannabis Dependence: An Ecological Study. Addiction, 109(7), 1101-1109.

•    Vedøy, T. F., & Skretting, A. (2009). Ungdom og rusmidler. Resultater fra spørreskjemaundersøkelser 1968-2008 (SIRUS rapport nr. 5:2009). Oslo: Statens Institutt for rusmiddelforskning (SIRUS).

•    Vindenes,V., Bramness, J. G,, Bretteville- Jensen, A. L., Mørland, J. & Bachs, L. (2016). Gir sterkere cannabis flere helseproblemer? Tidsskrift for den Norske Legeforening, 20(136), 1736-1738.

•    Volkow, N. D., Swanson, J. M., Evins, A. E., DeLisi, L. E., Meier, M. H., Gonzalez, R., . . . Baler, R. D. (2016). Effects of Cannabis Use on Human Behavior, Including Cognition, Motivation, and Psychosis: A Review. JAMA Psychiatry, 73(3), 292-297.

•    Wagner, F. A., & Anthony, J. C. (2002). From First Drug Use to Drug Dependence: Developmental Periods of Risk for Dependence Upon Marijuana, Cocaine, and Alcohol. Neuropsychopharmacology, 26(4), 479-488.

•    Walter, L., Franklin, A., Witting, A., Wade, C., Xie, Y., Kunos, G. . . . Stella, N. (2003). Nonpsychotropic Cannabinoid Receptors Regulate Microglial Cell Migration. The Journal of Neuroscience. 23(4), 1398-1405.

•    Winters, K. C., & Lee, C. Y. (2008). Likelihood of Developing an Alcohol and Cannabis Use Disorder During Youth: Association With Recent Use and Age. Drug and Alcohol Dependence, 92(1-3), 239-247.

•    WHO. (1992). The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines. World Health Organization: Geneva.

•    WHO. (2016). The health and social effects of nonmedical cannabis use. Hentet fra: http://who.int/substance_abuse/publications/cannabis_report/en/

Artikkelen har tidligere vært publisert i:

Tveit, H. & Kristensen, Ø. (2018) Cannabis og den unge hjernen: Hvorfor er det spesielt farlig for tenåringer å bruke cannabis? Psykologisk Tidsskrift NTNU, 22(1), s. 71-81